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Old 04-23-2007, 06:14 PM   #1
Roger
 
Default Inhibition of arachidonate 5-lipoxygenase triggers massive apoptosis in human prostate cancer cells

Arachidonic acid (AA) ("arachidonate") is a very common dietary omega 6
fatty acid produced from another omega 6 fatty acid, gamma linolenic acid
(GLA), which is produced from another omega 6 fatty acid, linoleic acid
(LA). Thus LA > GLA > AA.

Through enzymes such as cyclooxygenase 2 ("cox 2") and 5-lipoxygenase and
12-lipoxygenase, the AA molecules is transformed into potent pro-cancer
substances (this is one of the reasons people with cancer should use cox 2
inhibitors and lipoxygenase inhibitors - some NSAIDs inhibit both enzymes).
This abstract showed that blocking the transformation of AA (by
5-lipoxygenase) into another pro-cancer molecule caused massive apoptosis (a
form of cell death) of prostate cancer cells.

Right after this, I'll post another abstract where something similar
happened with pancreatic cancer cells.

------

Proc Natl Acad Sci U S A. 1998 Oct 27;95(22):13182-7.

Inhibition of arachidonate 5-lipoxygenase triggers massive apoptosis in
human prostate cancer cells.

Ghosh J, Myers CE.
University of Virginia Cancer Center, Charlottesville, VA 22908, USA.

Diets high in fat are associated with an increased risk of prostate cancer,
although the molecular mechanism is still unknown. We have previously
reported that arachidonic acid, an omega-6 fatty acid common in the Western
diet, stimulates proliferation of prostate cancer cells through production
of the 5-lipoxygenase metabolite, 5-HETE (5-hydroxyeicosatetraenoic acid).
We now show that 5-HETE is also a potent survival factor for human prostate
cancer cells. These cells constitutively produce 5-HETE in serum-free medium
with no added stimulus. Exogenous arachidonate markedly increases the
production of 5-HETE. Inhibition of 5-lipoxygenase by MK886 completely
blocks 5-HETE production and induces massive apoptosis in both
hormone-responsive (LNCaP) and -nonresponsive (PC3) human prostate cancer
cells. This cell death is very rapid: cells treated with MK886 showed
mitochondrial permeability transition between 30 and 60 min, externalization
of phosphatidylserine within 2 hr, and degradation of DNA to nucleosomal
subunits beginning within 2-4 hr posttreatment. Cell death was effectively
blocked by the thiol antioxidant, N-acetyl-L-cysteine, but not by androgen,
a powerful survival factor for prostate cancer cells. Apoptosis was specific
for 5-lipoxygenase-programmed cell death was not observed with inhibitors of
12-lipoxygenase, cyclooxygenase, or cytochrome P450 pathways of arachidonic
acid metabolism. Exogenous 5-HETE protects these cells from apoptosis
induced by 5-lipoxygenase inhibitors, confirming a critical role of
5-lipoxygenase activity in the survival of these cells. These findings
provide a possible molecular mechanism by which dietary fat may influence
the progression of prostate cancer.



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Old 09-27-2013, 04:24 PM   #2
tagherb5x
Junior Member
 
Join Date: Aug 2013
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